Cicatrici ipertrofiche e cheloidee

Articolo postato dal dott. Salvatore Taglialatela Scafati

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Le cicatrici ipertrofiche e cheloidee sono caratterizzate da una disregolarizzazione dei segnali molecolari responsabili dell’arresto della fase riparativa cellulare, con un aumento locale dei fattori di crescita che determinano un aumento della fibros (TGF-beta , FGF, ecc. ).1 E’ stato dimostrato inoltre un difetto negli eventi alla base della apoptosi, ovvero della morte cellulare programmata.2 Le cicatrici ipertrofiche ed i cheloidi si verificano esclusivamente negli esseri umani, e non esistono quindi modelli sperimentali validi ai fini di studio.

Le cicatrici ipertrofiche sono limitate alla cicatrice originaria. Sono rilevate, arrossate e tendono alla regressione con il tempo; sono più frequenti in zone dove esiste una maggiore tensione cutanea come a livello del torace, del dorso e delle estremità.

I cheloidi sono caratterizzati invece dalla crescita aberrante del tessuto cicatriziale che si estende oltre i limiti della cicatrice originaria, dalla non regressione e dalla recidiva frequentemente dopo asportazione chirurgica.

a sx: CHELOIDE ; a dx: CICATRICE IPERTROFICA

Cheloidi multipli del torace ad insorgenza spontanea

I cheloidi sono più comuni nelle popolazioni di origine africana ed hanno una marcata tendenza familiare.3 Sono costituiti prevalentemente da collagene immerso in una matrice acellulare ad eccezione di rari fibroblasti disposti perifericamente ad i cordoni fibrosi.4 La stimolazione in vitro di fibroblasti prelevati da cicatrici cheloidee con TGF-beta, causa un aumento dell’espressione dei geni deputati alla produzione di collagene.5

Anche in questo caso le regioni anatomiche più coinvolte sono quelle caratterizzate da un’elevata tensione cutanea come la regione dorsale, la regione toracica e gli arti. Altro sito dove è frequente la formazione di cheloidi è il lobo auricolare.

Uno dei fattori di rischio maggiormente implicati nello sviluppo di tali cicatrici è la guarigione per seconda intenzione specialmente in casi di infezioni prolungate, di ustioni o in presenza di corpi estranei. E’ da ricordare inoltre che esistono casi di insorgenza spontanea di cheloidi in assenza di pregresse lesioni.

Istologicamente, il cheloide è caratterizzato da una caotica disposizione, in vortici e spirali, delle fibre collagene.6

Non esiste una terapia definitiva per il trattamento delle cicatrici cheloidee. La prevenzione è fondamentale. E’ necessario ridurre al minimo la tensione cutanea a livello dei siti di chiusura, scegliendo delle incisioni che rispettano le linee di tensione della cute rilassata. Queste corrispondono per lo più all’orientamento delle rughe senili e sono perpendicolari al vettore dei muscoli sottostanti. Disporre le incisioni cutanee in corrispondenza di queste linee offre una serie di vantaggi, tra cui: un maggiore accostamento dei margini cutanei, una minore tensione delle suture e la possibilità di mascherare le cicatrici nelle pieghe naturali della cute.6

Linee di tensione della cute rilassata (Relaxed Skin Tension Lines)

La terapia compressiva (per almeno 6 mesi) e l’applicazione a diretto contatto di un foglietto a base di silicone (per un periodo che varia da 6 a 12 ore al dì) sono risultati efficaci in differenti casi di cicatrici ipertrofiche e cheloidee.Il meccanismo di azione non è conosciuto; tuttavia con la compressione e l’occlusione, si ottiene un’aumentata idratazione dei tessuti con riduzione della tensione locale di ossigeno e riduzione del metabolismo tissutale e dell’attività dei fibroblasti.7

La terapia farmacologica si avvale invece dei corticosteroidi. Iniezioni intralesionali mensili di triamcinolone acetonide (2,5-40 mg/ML) sono in grado di appiattire le cicatrici inducendo atrofia e di ridurre l’irritazione locale ed il prurito.8

Iniezione intralesionale di TRIAMCINOLONE ACETONIDE + LIDOCAINA

La radioterapia è stata recentemente rivalutata in associazione all’asportazione chirurgica ma i risultati sono ancora da verificare. La radioterapia è più efficace se somministrata nelle 2 settimane successive all’escissione chirurgica, ovvero durante l’attiva proliferazione dei fibroblasti.9

Di più recente introduzione è la terapia con gamma-inferferone che avrebbe la capacità di ridurre la produzione di mRNA per il collagene di tipo I e di tipo III e dei miofibroblasti.10

Come già accennato, non esiste una terapia definitiva e l’assenza di modelli animali validi certamente non è d’ausilio nello sviluppo di nuove e più efficaci terapie.

Bibliografia

  1. Tredget EE, Nedelec B, Scott PG et al. Hypertrophic scars, keloids, and contractures. The cellular and molecular basis of therapy. Surg Clin North Am 1997;77:701-730
  2. Wasserman RJ, Polo M, Smith P et al. Differential production of apoptosis-modulating proteis in patient with hypertrophic burn scar. J Surg Res 1998;75:74-80
  3. Atiyeh BS, Costagliola M, Hayek SN. Keloid or hypertrophic scar: the controversy: review of the literature. Ann Plast Surg 2005;54:676-80
  4. Lee JY, Yang CC, Chao SC, et al. Histopathological differential diagnosis of keloid and hypertrophic scar. Am J Dermatopathol 2004;26:379-84
  5. Bettinger DA, Yager DR, Diegelmann RF, et al. The effect of TGF-beta on meloi fibroblasts proliferation and collagen synthesis. Plast Reconstr Surg 1996;98:827-833
  6. Molea G. Tecniche di base in chirurgia plastica. In: Furlan S: Trattato di Tecnica Chirurgiva – Chirurgia Plastica Ricostruttiva ed Estetica. Padova, Piccin, 2002
  7. Gold MH. A controlled clinical trial of topical silicone gel sheeting in the treatment of hypertrophic scars and keloids. J Am Acad Dermatol 1994;30:506-7
  8. Ogawa R. The most current algorithms for the treatment and prevention of hypertrophic scars and keloids. Plast Reconstr Surg 2010;125:557-68
  9. Stahl S, Barnea Y, Weiss J, et al. Treatment o earlobe keloids by extralesional excision combined with preoperative and postoperative “sandwich” radiotherapy. Plast Reconstr Surg 2010;125:135-41
  10. Harrop AR, Ghahary A, Scott PG, et al. Regulation of collagen synthesis and mRNA expression in normal and hypertrophic scar fibroblasts in vitro by interferon-gamma. J Surg Res 1995;58:471-7
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